糖尿病:定义、病因、临床表现、诊断与治疗要点

诊室桌面特写:血糖仪与胰岛素笔,医生与患者在背景交流

糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,涉及胰岛素分泌不足与胰岛素抵抗等多重病理机制。文章从中西医角度概述主要发病因素与临床表现,并列出1999年WHO的诊断标准。还对不同类型糖尿病的治疗原则与注意事项进行总结,便于临床识别与管理。


术语与定义

糖尿病(diabetes mellitus, DM)是由于胰岛素分泌绝对或相对不足,以及机体对胰岛素敏感性下降所致,以血糖升高为主要特征,可伴随血脂异常等的代谢性疾病。中医学多归属“脾瘴”“消渴”等范畴。


发病因素

久坐吃快餐的成年人侧影,表现不良饮食与久坐的生活方式风险

中医病因病机

  • 饮食因素:过食肥甘厚味,饮食结构或质量改变,损伤脾胃,中焦壅滞、升降失调,聚湿成痰,久之化热伤津,诱发消渴。
  • 久坐少动:活动减少致脾气呆滞、运化失常,精微不布,湿痰浊膏内生,日久化热,导致消渴。
  • 情志失调:肝失疏泄,中焦气机郁滞,脾胃运化紊乱,壅而生热、滞而生痰,进而成病。

西医病因与病理

1 型糖尿病(T1DM)

  • 与遗传、环境及自身免疫因素相关。HLA 基因位于染色体 6p21,被认为为主要易感基因,另有多处基因位点参与。
  • 体液免疫与细胞免疫参与病程,出现免疫性胰岛炎及选择性胰岛 β 细胞损伤。
  • 诱因包括部分病毒(如腮腺炎病毒、柯萨奇 B4、风疹)及某些化学物质、食物蛋白(如牛奶蛋白)等,可激发自身免疫性胰岛损伤。
  • 自身免疫介导的 β 细胞凋亡可导致 T1DM 的发生。

2 型糖尿病(T2DM)

  • 为遗传与环境共同作用的复杂性疾病。易感基因较多(如 TCF7L2、PPAR-γ、KCNJ11 等),在糖代谢不同环节发挥作用,不同患者所涉基因不同。
  • 诱因:肥胖、不合理膳食、体力活动不足、儿童期低体重、GLP-1 不足等。
  • 核心环节为胰岛素抵抗,包括受体前、受体本身及受体后环节的敏感性和反应性下降。
  • β 细胞受损可由遗传因素、高糖-高脂-胰淀粉样多肽毒性、GLP-1 缺乏等引起,表现为胰岛素分泌不足、分泌缺陷与脉冲紊乱、胰岛素原分泌增多。

临床表现

疲乏且手持水杯的患者在家桌面场景,表现多饮与乏力症状

典型表现为多饮、多食、多尿及体重下降。T2DM 中约 50% 患者无明显症状,约 80% 以皮肤或外阴瘙痒、皮肤化脓性感染、视物模糊等为首发。

主要症状

  • 多饮、多尿、烦渴,喜冷饮;小便频多,有泡沫或甜味。
  • 多食易饥,食欲亢进,进食量增多。

其他症状

  • 体力不支、倦怠乏力、心烦易怒、失眠多梦、健忘、腰膝酸软。
  • 女性可见带下增多、月经不调。

体征

  • 早期多无特异体征。
  • 并发症出现时呈相应体征,如糖尿病神经病变早期腱反射亢进,后期可消失。

诊断标准(1999 年 WHO)

门诊护士为患者采血的近景,强调血糖检测的临床流程

检测项目 条件说明 诊断阈值
随机血糖(VPG) 伴多尿、多饮、不明原因体重下降 ≥ 11.1 mmol/L(200 mg/dL)
空腹血糖(FPG) 禁食 ≥ 8 小时 ≥ 7.0 mmol/L(126 mg/dL)
OGTT 2 小时血糖 口服 75 g 无水葡萄糖 ≥ 11.1 mmol/L(200 mg/dL)

注:在未发生急性代谢失代偿的情况下,应于另一日重复任一检测以确认诊断,不建议进行第三次 OGTT。


鉴别诊断

医生在门诊为患者触诊甲状腺,体现鉴别诊断的临床检查

非葡萄糖尿

  • 乳糖尿:见于哺乳妇女、孕妇或婴儿。
  • 果糖尿、戊糖尿:可见于进食大量水果后,亦可见于罕见的先天性代谢缺陷。

非糖尿病性葡萄糖尿

  • 过度饥饿后一次进食大量糖类,可出现饥饿性糖尿。
  • 少数正常人在摄入大量糖类或吸收过快时,出现暂时性滋养性糖尿。
  • 胃切除或甲亢可出现暂时性糖尿及低血糖症状;肾炎、肾病等因肾小管再吸收障碍可发生肾性糖尿。
  • 尿酸、维生素 C、葡萄糖醛酸等还原性物质,或异烟肼、青霉素、强心苷、唑类利尿剂等经尿排泄的药物,可致尿糖假阳性。

甲状腺功能亢进症

  • 表现为多食易饥、口干口渴、怕热多汗、急躁易怒等高代谢体征,血甲状腺激素升高。
  • 常伴眼球突出、颈前腺体肿大,与糖尿病的多饮、多尿、尿甜等症不同。

治疗

护士在示范胰岛素笔注射技术,使用橙子作为练习示范

西医治疗原则

1 型糖尿病

  • 尽早采用强化胰岛素治疗,剂量设定与调整高度个体化,尽量避免低血糖。
  • 其他治疗包括胰腺与胰岛移植(常与肾移植联合)、干细胞治疗(仍处于临床应用前研究阶段)。
  • 不推荐口服降糖药常规用于 T1DM 治疗。

2 型糖尿病:血糖治疗简易路径

  • 以生活方式干预为基础;血糖控制不达标(HbA1c ≥ 7.0%)时逐步强化药物治疗。
  • 首选二甲双胍单药;若不足,在其基础上联合其他降糖药(胰岛素促泌剂、α-糖苷酶抑制剂、DPP-4 抑制剂、噻唑烷二酮类、SGLT2 抑制剂、GLP-1 受体激动剂或胰岛素)。
  • 二联治疗仍不达标时,采用不同机制药物的三联治疗。
  • 血糖持续控制不佳,应及时启动胰岛素;可选择基础胰岛素联合餐时胰岛素,或每日多次预混胰岛素方案;必要时在胰岛素基础上继续联合二甲双胍,实施个体化、循序渐进控制。

中医治疗原则

  • 主要用于 2 型糖尿病的辨证论治;长期用药者需定期复查血糖及肝肾功能;血糖不降者应考虑联合或调整其他疗法。
  • 提醒:部分中西复方制剂(如消渴丸、消糖灵胶囊、十味降糖颗粒、糖维胶囊)含有西药成分格列本脲,属于胰岛素促泌剂,降糖作用较强。应关注适应证与禁忌证及低血糖风险,尤其在与其他西药联用时。

确诊依赖规范的血糖检测并结合临床表现,必要时重复检测以降低误诊。治疗应坚持个体化与循序渐进的原则:T1以胰岛素为主,T2以生活方式干预为基础并按需阶梯化用药,同时重视并发症防治与长期随访。中医可作为辅助疗法,但需注意部分复方含西药成分及可能的低血糖风险。